组织炎症和肝细胞损伤是多种急慢性肝病中重要的共同致病机制，对其深入解析将有助于研发新的临床干预措施。
苏川教授课题组在前期研究中发现，血吸虫肝病小鼠肝细胞CD1d可与NKT细胞相互作用并诱导其凋亡，通过减少NKT细胞从而在肝脏炎性损伤中发挥肝保护作用，该成果前期已发表于免疫学经典期刊Immunology（2021, 162(3), 328）。同时，在该项研究中还发现，肝细胞CD1d胞浆末端包含有酪氨酸激酶靶结构域，被激活后可向肝细胞内传递信号，但其功能至今未知。
同时，由于观察到肝细胞CD1d在控制肝脏炎性损伤中具有显著作用，而炎性反应是多种原因引起的肝病（损伤）中的一个重要共同原因，因此推测肝细胞CD1d很可能在多种原因引起的肝病（损伤）中均具有保护作用并可能有类似机制。随后，课题组除了用血吸虫肝病模型，还进一步采用了非酒精性脂肪性肝炎模型（慢性）以及免疫、死亡受体介导的急性肝损伤模型，证明了肝细胞CD1d确实在多种肝脏炎性损伤中均发挥着重要的保护作用。进一步的研究首次揭示了肝细胞CD1d可通过内向信号（CD1d-JAK2-STAT3）诱导肝细胞表达抗凋亡分子（Bcl-xL、Mcl-1）从而发挥肝保护作用的新机制。
2023年10月27日，课题组的最新研究成果《CD1d减轻非酒精性脂肪肝炎中肝细胞凋亡》（CD1d Protects against Hepatocyte Apoptosis in Nonalcoholic Steatohepatitis）已于欧洲肝脏研究学会（EASL）官方期刊《肝病学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表。基础医学院雷志刚博士为该论文第一作者，苏川教授、周莎副教授、陈晓军副教授为共同通讯作者。此外，基于该研究对于今后临床肝病控制的潜在应用价值，课题组已申报国家发明专利一项。
原文链接：
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(23)05225-X/fulltext
（素材来源/苏川课题组）
